Tip 2 Diabetes Mellituslu Nefropatili Hastalarda Angiotensin Converting Enzim Gen Polimorfizmi

Abstract

ÖZET Renin-angiotensin sisteminin diyabetik nefropatinin progresyonunda kritik bir rolü vardır. Artmış angiotensin II sentezi hemodinamik mekanizmaları etkileyerek ve glomerüler hücrelerin büyümesini uyararak diyabetik nefropatinin başlaması ve progresyonunda rol oynayabilir. Bu sistemin genetik anormallikleri, diyabetik nefropatinin başlaması ve progresyonu için risk faktörü olabilirler. Bu duruma aday genlerden birisi de, angiotensin converting enzim (ACE) Insersiyon/delesyon (l/D) polimorfizmi olarak tanımlanmıştır. Son zamanlarda, özellikle homozigot D allelinin diyabetik ve non-diyabetik renal hastalıklar da hızlı progresyonun göstergesi olabileceği düşünülmektedir. Bu çalışmada, insülinden bağımsız diabetes mellitusu (NIDDM) olan hastalarda l/D polimorfizmi araştırıldı. Çalışmaya 70 nefropatili, 60 nefropatisiz NIDDM hastası dahil edildi. Üriner albumin atılımı 300 mg/gün üzerinde olarak tanımlanan diyabetik nefropatili grup ile nefropatisiz grup arasında genotip dağılımı ve allel frekansı açısından istatistiksel fark bulunamadı. Sonuç olarak, bu çalışmada Türk NIDDM'lu hastalarda, diyabetik nefropati ile l/D polimorfizmi arasında ilişki gösterilemedi. ANAHTAR KELİMELER: ACE gen polimorfizmi, diyabetik nefropati, genetik, tip 2 diyabet

ABSTRACT Renin angiotensin system activity is regardad as critical for the progression of diabetic nephropathy. Increased synthesis of angiotensin II may play a part in the initiation and progression of diabetic nephropathy by affecting hemodynamic mechanisms and promoting growth of glomerular cells. Genetic abnormalities in this system have been suggested as a risk factor for the development and progression of diabetic nephropathy. One candidate gene is the coding for ACE in which an insertion/deletion polymorphism (ACE l/D) has been described. It has recently been proposed that progression occurs more rapidly in individuals with diabetic and non-diabetic renal disease who are homozygous for the D allele. The insertion-deletion polymorphism was determined in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus in present study. We included 130 patients with NIDDM (n= 60 without diabetic nephropathy, n=70 with diabetic nephropathy) No difference was found in genotype distribution or allele frequencies between diabetic patients with and without nephropathy as defined by albumin excretion > 300 mg/day. In conclusion, no significant was demonstrable between l/D polymorphism and nephropathy in Turkish NIDDM patients. KEYWORDS : ACE gene polymorphism, diabetic nephropathy, genetic, type II diabetes