Koroner Yavaş Akım Hastalarında İntrakoroner Asetil Kolin İnfüzyonu İle Ctımı Kare Sayısındaki Değişikliğin ve Endotel Fonksiyonlarının Değerlendirilmesi

Abstract

ÖZET Tipik angina ya da angina benzeri göğüs ağrısı ile başvuran ve koroner arter hastalığını düşündüren yavaş koroner akımlı (YKA) hastaların, klinik ve elektrokardiyografık olarak tanımlanması oldukça güçtür. İlk defa 1 972 yılında Tampe ve arkadaşları tarafından tanımlanan bu klinik durumun patogenezi halen tam olarak bilinmemektedir. Ancak vazomotor bozukluklar, hemoglobin ve oksijen disosiasyon bozuklukları, mikrovasküler hastalıklar ve metabolik bozukluklar suçlanmıştır. Biz koroner yavaş akım hastalarında endotel fonksiyon bozukluğu olup olmadığım araştırmak için koroner içine asetilkolin infüzyonu vermeyi amaçladık. Asetilkolin, normal endotelde vazodilatasyona yol açarken, endotel disfonksiyonu varlığında vasküler düz kas hücrelerini uyararak vazokonstrüksiyona yol açmaktadır (15). Eğer bu hastalarda endotelyal disfonksiyon varsa intrakoroner asetilkolin infüzyonu sonrası cTFC de değişiklik olabileceği hipotezini kurduk. Ayrıca asetilkoline bağlı artabilecek endotel disfonksiyonu sonucu oluşan iskemi nedeniyle venöz kandaki laktat üretiminin artabileceğini düşündük. Çalışmaya koroner anjiyografide yavaş akım saptanan 18 vaka alındı (15 erkek; ortalama yaş 53±3 yıl). TİMİ kare sayımı 50 kare/saniye hızında dijital olarak kaydedildi. Koroner arterlerin iç çapı ölçüldü. Hastalara, yavaş akım tespit edilen koroner arterine kateter yerleştikten sonra, intrakoroner olarak sol koroner sistem için 10, 30 ve 100 mikrogram, sağ koroner sistem için 5, 15 ve 50 mikrogram asetilkolin, artan dozlarda 30 saniye süreyle infüse edildi. Her hastadan asetilkolin uygulamasından önce ve son dozdan hemen sonra olmak üzere, hem arteriyel hem de venöz sistemden kan gazlan ve laktat düzeyinin değerlendirilmesi için kan örneği alındı ve TMI kare sayısı değerlendirildi. VIIIAsetilkolin infüzyonundan 1 dakika sonra ölçülen ortalama TİMİ kare sayısı, asetilkolin öncesi ölçülen değerden anlamlı olarak daha yüksek bulundu (öncesi LAD için 39.6±4.8 ve RCA için 32.7±2.2 ve sonrası LAD için 50±5.4 ve RCA için 41±3.6 kare, p 0.01). Asetilkolin uygulamasından önce ve sonra ölçülen epikardiyal koroner arter çaplan arasında istatistiksel açıdan fark yoktu (bazal ort. 3.41±0.65 mm ve asetilkolin sonrası ort. 3.20±0.47 mm, p=0.71). Hastalarda asetilkolin sonrası belirgin metabolik iskemi bulguları saptandı. Sonuç olarak bu çalışmanın verileri, koroner yavaş akım saptanan hastalarda hastalığın mikrovasküler disfonksiyona bağlı olabileceğini düşündürmektedir. Anahtar kelimeler : yavaş akım, endotel disfonksiyonu, asetilkolin IXABSTRACT Acetylcholine (Ach) act to result vasodilatation in the present of normal endothelium. But causes vasoconstriction associated with endothelial dysfunction (ED). Patient with slow coronary flow (SCF) are suggested to have ED in microvascular level. Therefore we aimed to administer to the patients with SCF intracoronary Ach infusion to investigate disorders of endothelial functions. We emphasized the hypothesis that if the patients have ED, after Ach infusion would change corrected TEVII frame counts (cTFC). In addition, we considered an increase of venous blood lactate production caused by ischemia associated with ED resulted from Ach infusion. 18 patients in whom detected SCF angiographycally were enrolled this study (15 male). TFC were registered digiatally 59 frames/seconds. Intracoronary Ach at the doses of 10, 30 and 100 meg respectively were administered within 30 seconds to the patients' slow flow detected coronaries. before and after Ach infusion diameters of the epicardial coronary arteries were measured quantitatively, taken blood samples from either arterial or venous systems to estimate blood gases and lactate concentration and were determined TIMI frame counts. Measured mean TFC in the first minute after acetylcholine infusion were significantly higher than before infusion. There were no statistical differences between diameters of the epicardial coronary arteries before and after acetylcholin administration. There were found marked ischemic findings in the patients after acetylcholine infusion. In a conclusion, data of this study support the hypothesis that, in the coronary slow flow detected patients, the process could be associated with microvascular dysfunction, XKey Words : slow flow, endothelial dysfunction, acetylcholine XI